サリドマイドが脳梗塞モデルに有効であることを確認

早稲田大学は、サリドマイドの脳梗塞に対する薬効メカニズムの一つとして、サリドマイドのターゲットタンパク質であるセレブロン(CRBN)を介して生体内のエネルギーセンサー(AMPK)の活性を調節し、神経細胞死を抑制している可能性を明らかにしたと発表した。

早稲田大学ナノ・ライフ創新研究機構の澤村直哉 研究院准教授と、同大学院修了・藤原美紅氏、同大学院修了・山田春佳氏、同理工学術院の朝日透教授、東京薬科大学薬学部の山田まりこ大学院生、林秀樹講師、高木教夫教授らの研究グループが成功。研究成果は、英国オンライン科学雑誌『Scientific Reports』に掲載された。

脳梗塞は、脳血管の狭窄や閉塞により脳における酸素及びエネルギーが欠乏状態になり、脳細胞が障害を受けることで、脳神経細胞死が引き起こされる疾患。サリドマイドは過去に妊婦が服用すると胎児に奇形が生じるということで販売が中止された薬剤だが、近年、脳神経疾患への効果として、脳虚血モデルでの神経細胞死に対して保護効果を持つことが報告されていた。しかし、その詳細な分子メカニズムについては解明されていなかった。

今回、研究グループは、サリドマイドの脳梗塞への有効性と細胞内シグナルを調べるために、ヒト脳梗塞の模倣モデルとして用いられるラット中大脳動脈閉塞/再灌流モデルを作製して解析した。

この結果、サリドマイドはその標的分子であるCRBNを介してAMPK-CRBNの相互作用を変化させることでAMPKの活性を調節し、脳虚血による神経細胞死を抑制している可能性があることを明らかにした。今後、より安全で安定なサリドマイド誘導体や、AMPK-CRBNの結合を強めるような薬剤を開発することにより、脳梗塞に有効な薬剤の開発に繋がることが期待できるという。

サリドマイドの脳梗塞に対する薬効メカニズムを明らかに

カテゴリー: ヘルスケア   

大島 純一郎

大島 純一郎Author

証券系システムエンジニアやIT系資格対策問題集の編集、IT系Webメディアの編集記者などの経歴を生かして、企業向けIT関連の記事制作に携わる。専門は、IT、金融、医療分野。医療情報システムの企画/構築、運用に関する知識を有する専門者としての資格、医療情報技師、情報セキュリティアドミニストレータの保有者。

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